Американские учёные выяснили, что фермент, нарушение активности которого ведёт к развитию мерцательной аритмии, не является единственной предпосылкой для развития этого заболевания.

Учёные из Медицинского колледжа Байлора (Baylor College of Medicine) изучали механизмы возникновения мерцательной аритмии предсердий в зависимости от активности фермента калмодулин киназы II (calmodulin kinase II).

Чтобы определить, происходит ли дополнительный нерегулярный выход кальция (основная причина аритмических сокращений предсердия) учёные использовали генетическую линию мышей с мутацией в гене, вызывающей увеличение проницаемости мембраны клетки за счёт появления новых кальциевых каналов. Но мерцательная аритмия у лабораторных животных не наблюдалась. В то время как у мышей с мерцательной аритмией ингибирование фермента калмодулин киназы II приводило к нормализации кальциевого потока.

То есть данный фермент играет роль в возникновении и развитии аритмии, но он не единственный фактор. Дальнейшие исследования в этой области направлены на выявление этого таинственного компонента. Так, учёные обнаружили зависимость между частотой пульса и степенью активности калмодулин киназы II. Мерцательная аритмия является причиной каждого третьего инсульта.



Источник: www.biorf.ru